Глаукома

Само слово происходит от греческого (glaucoma), что означает «голубой» или «застекленный». Таков был внешний вид зрачка, давший название заболеванию. Древним ученым понадобилось некоторое время, чтобы научиться отличать глаукому от катаракты. Катаракта была стойким изменением, а глаукома нет.

Глаукома – это не только повышение ВГД, это заболевание множественной этиологии, которое приводит к разрушению глазных структур и потере функций. Глаукома является признаком, а не основным заболеванием, необходимо тщательное обследование, чтобы установить причину(ы). Внешне, в большинстве случаев, признаки первичной глаукомы неспецифичные, поэтому необходимо проводить специальные диагностические процедуры.

Признаки глаукомы колеблются от вида животного, степени повышения ВГД, причины глаукомы и ее хронического течения. Собаки, как правило, имеют более выраженные симптомы; лошади и кошки менее выраженные. (Ophthalmic Disease in Veterinary Medicine)

В патогенезе важное значение имеют факторы риска, помимо изменений ВГД. Зрительный нерв поражается независимо от уровня ВГД. В настоящее время считается, что причиной глаукомы является апоптоз ганглиоцитов сетчатки. Механизм, вызывающий апоптоз, до сих пор неизвестен.

На какой-то стадии в развитии заболевания играет роль изменение ВГД. У людей утрата периферического поля зрения и изменение внешнего вида зрительного нерва происходят как с изменением ВГД, так и без него. В настоящее время не существует способа исследования утраты периферического зрения у домашних животных. Также не берется в расчет незначительное изменение внешнего вида зрительного нерва. При постановке диагноза глаукомы авторы полагаются на повышение ВГД. Повышенное ВГД является единственным специфическим признаком активной глаукомы. Врачам не удается выявить начальные изменения, какие обычно обнаруживают у людей, и поставить диагноз глаукомы при отсутствии изменений давления. В случаях когда глаукома возникает без изменений ВГД, животное может утратить зрение по необъяснимой причине.

ВГД у собак 17 ± 4 мм.рт.ст.; 20 ±6 мм.рт.ст у кошек и 23 мм.рт.ст. у лошади. Нет различия между породами, но с возрастом отмечается снижение на 2-4 мм.рт.ст. Возможны суточные колебания у собак на 2-4 мм.рт.ст, выше утром, которое совпадает с изменением эндогенных катехоаминов. У кошек колебания около 4 мм.рт.ст выше в темное время (с 21.00 до 3.00).

При измерении ВГД у лошадей решающие значение имеет положение головы. Показатели ВГД сильно различаются относительно положения головы и сердца. Средняя разница ВГД между  опущенной и поднятой головой составляет 8 мм.рт.ст. Но у некоторых лошадей разницы нет.

В среднем ВГД составляет 20 мм.рт.ст., давление свыше 30 мм.рт.ст. у собак считается высоким.

ВГД говорит о равновесии между выработкой внутриглазной жидкости и ее оттоком. ВГД – это внутриглазное давление, поддерживаемое структурами глазного яблока и внутриглазной жидкостью, находящейся в нем.

Наиболее предрасполагаемым фактором является наследственность. Не которые породы подвержены заболеванию в связи с деформацией угла или другими причинными факторами. Чаще всего первичной глаукоме подвержены кокер спаниель, такса, гончая, бостонский терьер, далматин, карликовый пудель, норвежский эльхунд и чау-чау.

Глаукома делится на первичную и вторичную. Первичная глаукома включает и те случаи, когда явная причина заболевания отсутсвует, а радужно-роговичный угол открыт и имеет анатомически правильное строение. Вторичная глаукома возникает вследствие другого заболевания. Примерами служат травма, увеит и вывих хрусталика.

Прогноз для зрения очень неблагоприятный. Диагностика и лечение домашних животных основывается на ВГД. Однако разрушение ганглиоцитов происходит независимо от изменения давления и не вызывается им. Контроль давления замедляет процесс дегенерации, но не прекращает его. Конец неизбежен. Лежащая в основе дегенерация ганглиоцитов предшествует изменениям давления и является необратимой, и именно поэтому данное заболевание с таким трудом поддается лечению. Если давление удалось стабилизировать на начальной стадии заболевания, дегенерация прогрессирует медленнее.

Изменения функции зрачка общий, но не специфический признак глаукомы. Высокое ВГД нарушает функции сфинктера радужной оболочки  больше, чем функцию дилятатора. Нарушение связано, но не полностью с ишемией радужки, которая развивается, когда ВГД превышает диастолическое давление.

Большинство пациентов попадают в клинику в высоким ВГД 50-60 мм.рт.ст. и зрачок, как правило, расширен, если нет спаек с радужной оболочкой. Если ВГД составляет около 30 мм.рт.ст. зрачки могут нормальными с реакцией зрачка на свет или сужеными, если есть признаки увеита. При хроническом заболевании радужка может подвергнуться атрофии, что еще больше препятствует функции. Иридодонез (дрожание радужки), может произойти из-за отсутствия поддержки смещенного хрусталика.

У лошадей и кошек отмечается минимальная кровенаполненность  эписклеральных и конъюнктивальных вен при глаукоме. У лошадей отсутствие кровенаполнености может связано с отсутствием или рудиментарным венозным сплетением склеры. Дополнительно 3-го веко может мешать визуализации.

Проявление боли или дискомфорта при неосложненной глаукоме имеют незначительные изменения в темпераменте, активности и общего самочувствия, и не очевидный глазной дискомфорт – блефароспазм. У людей при высоком давлении отмечаются головные боли. Владельцы часто обращают внимание на изменение темперамента после выздоровления, но не замечают изменений при ухудшении. Глаукома, связанная с воспалением, часто имеет более выраженную боль. Врач должен предполагать, что боль присутствует при большинстве видов глауком и пытаться ее уменьшить.

Вторичное глаукома

Глаукома возникает, когда повышение ВГД приводит к нарушению нормальной функции глаза. При глаукоме у собак и кошек ВГД повышается вследствие снижения или отсутствия оттока жидкости из передней камеры глаза. Глаукома нарушает зрение путем разрушения ганглиоцитов, что оказывает непосредственное воздействие на повышение внутриглазного кровообращения. В отличие от первичной глаукомы, вторичная глаукома связана с сопутствующим заболеванием глаз, например воспалением (увеитом), неоплазией, кровотечением и вывихом хрусталика. Тщательное обследование  переднего и заднего отделов, при увеличении, непрямой и прямой офтальмоскопии обычно позволяет распознать данные заболевания, лежащие в основе вторичной глаукомы.

Первичная глаукома, по определению, развивается в итоге в двухсторонний процесс. Так или иначе, здоровый глаз подвергается опасности, и владелец должен знать об этом. Первичная глаукома собак является неизлечимым заболеванием, которое в лучшем случае поддается лечению на определенные периоды времени. Она также является наследственным заболеванием , и пораженных собак н стоит использовать для племенной работы.

Вторичная глаукома обычно поражает лишь один глаз и иногда успешно поддается лечению с сохранением зрения в случае выявления лежащей в основе причины и ее устранения. Таким образом, прогноз, а также цель лечения различаются в зависимости от первичного диагноза, как для пораженного, так и для здорового глаза.

Глаукома вследствие увеита возникает в связи с уменьшением оттока жидкости из-за наличия периферических передних, задних синехий или окклюзии радужно-роговичного угла воспалительным отделяемым. Необходимо отметить, что глаз, пораженный увеитом, как правило, мягкий и гипотензивный. При наличии признаков активного переднего увеита, например инъекции радужки, миоза, эпифоры или светобоязни, ВГД, как правило, значительно ниже, чем в здоровом глазу (обычно менее 10 мм.рт.ст.). Нормальное или повышенное ВГД в глазу с активным воспалением должно насторожить  врача относительно возможности развития вторичной глаукомы. Глаза нужно тщательно исследовать, и при повышении давления необходимо немедленно начать медикаментозное лечение.

Вторичная глаукома может возникать в случае, когда вначале внутриглазная опухоль достигает размеров, препятствующих оттоку жидкости, или когда отшелушивающиеся опухолевые клетки закупоривают радужно-роговичный угол. Наиболее распространенным видом опухоли, приводящим  к вторичной глаукоме у собак и кошек, является меланома. Такую пигментированную опухоль часто не удается распознать до тех пор, пока она не приобретает большие размеры, поскольку владелец животного не замечает ее, и она не вызывает боль в глазу или его покраснение до возникновения вторичной глаукомы. При ранней  постановке диагноза она иногда успешно поддается лечению либо подвергается хирургическому иссечению или лазерной хирургии. Если диагноз не ставится вплоть до развития вторичной глаукомы, единственным выходом является энуклеация.

Глаукома может возникнуть вследствие гифемы, т.к свободная кровь закупоривает дренажный аппарат. Нужно тщательно следить за ВГД при наличии кровоизлияния сосудистой оболочки глаза в переднюю камеру глаза, и в этом случае необходимо применять атропин местно с осторожностью в связи с тем, что расширение зрачка собак и кошек в дальнейшем может привести к нарушению оттока жидкости. Двумя наиболее распространенными причинами гифемы являются внутриглазная травма и опухоль глаза. Другие причины гифемы включают нарушения свертываемости крови, тяжелый увеит и отслойку сетчатки.

Хотя вывих хрусталика действительно приводит к глаукоме, глаукома также способна вызывать вывих хрусталика. Как и глаукома, вывих хрусталика делится на первичный и вторичный. Первичный вывих хрусталика возникает у некоторых предрасположенных к нему пород (терьеров, норвежских эльхундов, бретонов, уэльского спрингер спаниеля, пуделей, гончих). Хотя обычно считается, что такая форма глаукомы возникает вследствие вывиха хрусталика, некоторые симптомы даного синдрома у таких пород напоминают первичную глаукому. Прежде всего, хотя диагностика глаукомы у данных пород часто аналогична диагностике  вывиха хрусталика, в большинстве случаев удаление хрусталика не приводит к излечению глаукомы, и глаукома часто предшествует явному переднему вывиху хрусталика. Во-вторых, первичная нестабильность или вывих хрусталика, как и первичная глаукома, является наследственным заболеванием. В-третьих, что самое важное, первичная нестабильность или вывих хрусталика является двухсторонним заболеванием, и здоровый, непораженный глаз находится в опасности. Напротив, у большинства нетерьерных пород вывих хрусталика возникает вследствие зонулярной отслойки сетчатки в буфтальмическом глазном яблоке при хронической глаукоме.

Чаще всего вывих хрусталика происходит в передню камеру, что приводит к блоку зрачка. Таким образом, жидкость, вырабатываемая в ресничном теле за радужной оболочкой, не поступает в переднюю камеру. Напротив, ранее подвергшийся вывиху хрусталик заполняет переднюю камеру и приводит к непосредственной закупорке радужно-роговичного угла. Если вывих хрусталика назад и подвывих хрусталика свидетельствуют о возможном заболевании, в то время как передний вывих является острым медицинским состоянием и требует неотложного хирургического  вмешательства. Как правило, такие хрусталики удаляются хирургическим путем для эффективного лечения такого вида глаукомы.

В большинстве случаев острого переднего вывиха хрусталика последний остается прозрачным, глаз сильно краснеет (из-за отека радужки и застоя крови в эписклере) и очень болезненный (блефароспазм и светобоязнь). Зрительный нерв и сетчатка при осмотре офтальмоскопом сначала кажутся нормальными. Обычно сохраняется согласованная реакция зрачков на свет (PLR) от пораженного глаза к здоровому, и хрусталик отчетливо виден в передней камере. При наличии таких клинических признаков данное состояние требует неотложной помощи, и необходимо медикаментозное лечение для снижения ВГД, пока врач рассматривает вопрос об удалении хрусталика. При вывихе хрусталика вследствие хронической глаукомы наблюдается  значительное увеличение глаза в размерах (буфтальм) и слепота. Боль в глазу встречается реже, и прямая/непрямая согласованная PLR не сохраняется. Часто можно видеть афакидный ресничный поясок с перерастяжением и смещением лентикулярных зон и глубокой передней камерой. В таких случаях хрусталик чаще подвергается подвывиху или заднему, а не переднему вывиху, и при этом выглядит катарактно измененным или непрозрачным. Такой вид вывиха хрусталика не требует неотложного вмешательства.

После постановки диагноза глаукомы с помощью объективного тонометрического исследования перед назначением лечения необходимо определить потенциал зрительного нерва пораженного глаза. Глаза, пораженные хронической глаукомой, как правило, необратимо слепнут, и их состояние плохое. Если возможна быстрая нормализация ВГД и заболевание находится на ранней стадии, в незрячих глазах с глаукомой зрительный нерв все же может сохранять потенциал. Поскольку сильное повышение ВГД в течение нескольких часов  приводит к необратимому поражению потенциала зрительного нерва, острая глаукома, будь то первичная или вторичная, требует незамедлительного вмешательства.

На ранней стадии глаукома приводит к острой слепоте, боли в глазу, застою крови в сосудах конъюнктивы и эписклеры и диффузному отеку роговицы. Зрачок обычно расширен и не реагирует или вяло реагирует на прямую стимуляцию светом. Кроме того, наблюдается инъекция цилиарного тела, если глаукома возникла вследствие увеита, неоплазии, кровотечения или вывиха хрусталика. Хотя данные клинические признаки говорят в пользу острой глаукомы

Необходимо иметь в виду, что у данного заболевания нет патогномичных симптомов (в отличие от хронической глаукомы). Таким образом, для точной диагностики важное значение имеет тонометрия.

Важное значение имеет тщательная оценка прямой и особенно непрямой согласованной реакции зрачка на свет (от пораженного глаза к здоровому). Для исследования зрительного нерва можно использовать реакцию на ослепляющий свет. Очень сильный источник света, направляемый на близком расстоянии в глаз, должен  вызвать быстрое моргание, что известно как реакция на ослепляющий свет. При острой глаукоме необходимо повести такое первоначальное обследование и повторить его при нормализации ВГД. Иногда помогает тест, например завязывают здоровый глаз и оценивают функциональное зрение, используя полосу препятствий. При острой глаукоме глазное дно, если оно видно, как правило, нормальное. 

Классическими и патогномическими клиническим признаками хронической глаукомы являются буфтальмия, полосчатость роговицы и образование чашеобразного углубления в диске зрительного нерва. Буфтальмия возникает вследствие растяжения и истончения коллагеновых волокон, образующих роговицу и склеру. При буфтальмии роговица растягивается, образуются линейные разрывы десцеметовой оболочки, способствующие попаданию жидкости в строму роговицы. Такие линейные разрывы называются роговичными полосками, десцеметовыми полосками или полосками Гааба и выглядят как единичные или множественные параллельные линии или полоски в роговице, обычно охватывающие весь диаметр роговицы. Они могут или не могут быть связаны с отеком роговицы. У лошадей острые разрывы десцеметовой мембраны с отеком частые симптомы глаукомы. Разрывы десцеметовой мембраны весьма специфичный признак глаукомы в прошлом, но этот процесс может не быть активным на момент обследования. Разрывы десцеметовой мембраны наиболее типичный признак глаукомы у лошадей, но полосчатая кератопатия может встречаться у лошадей и без наличия глаукомы. Рубцевание роговицы или паннус наблюдаются при хронической глаукоме, где имеется хронический отек роговицы, гипостезия и повторяющиеся травмы. Эрозии эпителия роговицы могут возникнуть с повторяющейся травматизацией при тонометрии или реакцией на местные анестетики.

Наблюдаемые изменения глазного дна с глаукомой могут варьировать от возможных отека диска зрительного нерва и околососочкового кровоизлияния, в очень острых случаях более характерно чашеобразное углубление в диске зрительного нерва, атрофия ДЗН, околососочковая атрофия сетчатки, очаговые инфаркты сетчатки, диффузная атрофия сетчатки и исчезновение/истончение сосудов.

Чашеобразное углубление в диске зрительного нерва темнее окружающих тканей и имеет углубление вследствие дегенерации аксонов и смещения реснитчатой пластинки склеры назад. Такое изменение лучше всего определяется с помощью непрямой офтальмоскопии путем сравнения здорового глаза с пораженным.

Чашеобразное углубление ДЗН является наиболее типичным изменением глазного дна, но трудно обнаружить на ранней стадии у собак, что связано с различными вариантами миелинизации ДЗН. При прогрессировании заболевания начинается атрофия диска. У кошек ДЗН обычно немиелинизирован, и трудно распознать признаки атрофии даже при развитой глаукоме.

Потеря зрения при глаукоме различна – у некоторых пациентов оно теряется в течение 2-3 дней, у других зрение сохранено несмотря на хронически повышенное давление.

 Следует отметить, что, если повышение ВГД уже привело к возникновению буфтальмии, уже произошло необратимое поражение сетчатки и зрительного нерва. Таким образом, увеличение глаза почти всегда говорит о его слепоте.

Исключение из этого правила иногда составляют щенки. У молодых собак буфтальмия может возникнуть в течение нескольких дней вследствие повышенной эластичности роговицы и склеры. У щенков такая эластичность защищает сетчатку, так как глаз может увеличиваться в размерах даже при небольшом повышении ВГД. Таким образом, у молодых животных ВГД само по себе может не являться показателем глаукомы.  При нормализации ВГД буфтальмия у щенков обратима. У молодых собак глаукома встречается относительно редко. Еще одним исключением из этого правила являются китайские Шар-пеи, чау-чау и гончие, у которых наблюдаются роговичные полоски буфтальмия в глазах с нормальными зрительными функциями, пораженных первичной глаукомой. Такое сохранение зрения в увеличенных в объеме глазах, возможно, возникает вследствие муциноза коллагеновых фибрилл у последних двух пород, который увеличивает эластичность склеры и роговицы, а также внезапного начала первичной открытоугольной глаукомы, которая поражает исключительно гончих.

Длительное повышение ВГД приводит к постоянному увеличению глазного яблока, несмотря на спонтанное или терапевтическое снижение ВГД. Измерения роговицы могут быть использованы для обнаружения сомнительного увеличения глазного яблока, особенно если в одностороннем порядке.

Нормальный горизонтальный диаметр 15-17 мм у собак и 17 мм у кошек. Увеличение глазного яблока может быть вызвано глаукомой, но не всегда буфтальм говорит об активной глаукоме. Многие хронические буфтальмические глаза мягкие из-за атрофии цилиарного тела с последующим уменьшением продукции водянистой влаги. Буфтальм следует отличать от экзофтальма.

Помутнение роговицы может быть связано с отеками, разрывами десцеметовой мембраны или паннусом при хронической глаукоме.

Отек роговицы обусловлен повреждением эндотелия, который быстро проходит, когда снижается давление. Отек может быть плотным или слабовыраженным. Глаукома часто связана с передним вывихом хрусталика, при этом обычно имеется округлый отек в области, где хрусталик соприкасается с роговицей.

При вторичной глаукоме важно выявить и проводить лечение основной причины заболевания. Для борьбы с глаукомой, возникшей вследствие увеита, необходимо лечить внутриглазное воспаление. Для выявления системного заболевания проводят полное физическое обследование и берут обычные анализы (ОАК, БАК, ОАМ). Также помогает проведение рентгенографии и УЗИ. В зависимости от географического положения и прежних переездов животное необходимо проверить на наличие инфекционных заболеваний. У собак надо проверить наличие лептоспироза, бруцеллеза, эрлихиоза и системных микозов. У кошек необходимо исключить наличие вируса лейкемии кошек (FeLV), вируса иммунодефицита кошек (FIV), инфекционного перитонита кошек (FIP), токсоплазмоза и системных микозов. Несмотря на обширное диагностическое исследование, определение этиологии заболевания затруднено. Обязательно проведение симптоматического лечения для борьбы с внутриглазным воспалением  и повышенным ВГД.

Особенность лечения гифемы и вторичной глаукомы. Двумя наиболее распространенными причинами являются травма глаза и глазные опухоли. Однако, гифема также может возникать вследствие тромбоцитопении, коагулопатии, тяжелого увеита, врожденных глазных нарушений (отслойка сетчатки, дисплазия сетчатки) и хронической глаукомы. УЗИ глаз помогает в оценке внутриглазных структур при невозможности офтальмоскопии. Симптоматическое лечение гифемы аналогично лечению переднего увеита, но надо избегать применения системных нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как аспирин, и местного применения глазных форм нестероидных препаратов. Как и при лечении увеита, сопровождающегося вторичной глаукомой, не следует применять местные мидриатические и циклоплегические препараты. Местное применения кортикостероидов, таких как преднизолон ацетат и дексаметазон, помогает бороться с вызванным воспалением. При травматической гифеме после остановки внутриглазного кровоизлияния и образования стабильного сгустка можно вводить в камеру глаза активатор тканевого плазминогена (tPA) – фибринолитический агент. В отдельных случаях кровь удаляют хирургическим путем.